Вы здесь

Аутоиммунные процессы в организме коров при мастите

Автор: 
Ческидова Лилия Валерьевна
Тип работы: 
диссертация кандидата ветеринарных наук
Год: 
2003
Количество страниц: 
134
Артикул:
171088
129 грн
(417 руб)
Добавить в корзину

Содержимое

СОДЕРЖАНИЕ
1. ВВЕДЕНИЕ.....................................................3
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.............................................7
2.1. Физиологическая роль аутоиммунитета........................7
2.2. Причины и патогенез аутоиммунной патологии................13
2.3. Иммунный статус у здоровых и больных маститом коров разного возраста и при различной функциональной активности
молочной железы................................................23
2.4. Заключение по обзору литературы...........................33
3. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ..............................36
4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.........................42
4.1. Аутоиммунные процессы в организме клинически здоровых
коров разного возраста.........................................42
4.2. Аутоиммунные процессы у здоровых коров
с различной функциональной активностью молочной железы.........50
4.3. Характер аутоиммунных изменений в организме коров
при развитии мастита...........................................58
4.4. Уровень аутоиммунизации у больных маститом коров
при лечении их антимикробным препаратом метаоксафур............66
4.5. Уровень аутоиммунизации у больных маститом коров
при комплексном лечении........................................72
4.6. Разработка эффективной схемы применения препарата лигфол
для профилактики послеродового мастита у коров.................78
5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ..................................................95
6. ВЫВОДЫ.....................................................104
7. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ...................................108
8. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ...........................109
1. ВВЕДЕНИЕ
1.1. Актуальность темы. В современных условиях при недостаточной обеспеченности животных питательными и высококачественными кормами, нарушении правил содержания и технологии доения, плохом санитарном состоянии животноводческих помещений мастит у коров имеет широкое распространение (Карташова В.М., Ивашура А.И., 1988; Оксамитный Н.К., 1982, 1984; Васильев В.Г., 1998; Butler R., 1974; Bekken C., 1981; Kremer W.D.J., Noord-kuzen-Stassen E.N., Zohuis J.A.C.M., 1990) и наносит большой экономический ущерб (Рубцов В.И., 1980; Карпуть И.М., 1983, 1989, 1993; Полянцев Н.И., Подкуйко Л.Г., 1987; Миролюбов М.Г., 1988; Париков В.А., 1990; Батраков А.Я., 1991; Савостин A.H., Париков В.А., Слободяник В.И., 1991; Черемисинов Г.А., Слободяник В.И., Борисова В.Г., 1994; Костына М.А., 1997; Попов Л .К., Смагин Н.П., Попов Ю.Л., 1998)
В решении проблемы мастита у коров достигнуты определенные успехи: разработаны методы диагностики, лечения и профилактики. Однако мастит продолжает оставаться одним из широко распространенных заболеваний. Решение этой проблемы может быть осуществлено только на основе глубокого изучения механизма возникновения и развития патологического процесса, как на органном, так и на уровне всего организма животного.
Исследованиями, проведенными рядом авторов (Храбустовский И.Ф., 1966; Кузьмич Р.Г., 1993; Париков В.А., Слободяник В.И., Саиожникова H.A., 1990; Слободяник В.И., 1994, 1995, 1998; Цагааны В., 1995; Чернова О.Л., 2001; Зажарська Н.М., 2001; Milne J.R., 1976; Watson D.L., 1981; Vecht U., 1985; Nickerson S.C., 1988; Paape M.J., Capuco A.V., 1997; Winter P., Spielleutner K., Kussberger H. et al., 1997) установлено, что заболевание коров маститом сопровождается существенными изменениями иммунного статуса как всего организма в целом, так и факторов локальной защиты молочной железы.
Однако на сегодняшний день не изучены закономерности течения аутоиммунных процессов, как в здоровом, так и в больном организме в зависимости
12
I что нервная система регулирует интенсивность иммунологической реакции.
Следовательно, по мнению В.В.Абрамова (1988), усиление автономности иммунной системы в результате воздействия неблагоприятных факторов внешней среды и ослабления регулирующих функций нервной системы может привести к нарушению этих процессов.
Количественное различие в интенсивности аутоиммунизации может при-
» вести к качественно противоположным реакциям: умеренная степень может
вызвать компенсаторную регенерацию поврежденных тканей, а интенсивная -повреждает клетки (Кашкин К.П., 1973; Адо А.Д., 1976).
Аутоантитела в нормальных условиях обычно встречаются в низких концентрациях (Вязов О.Н., 1967; Рапопорт Я.Л., 1973) и не оказывают цитотокси-ческого действия на клетки-мишени.
• Все эти данные свидетельствуют о том, что патогенетическая роль ауто-
антител остается невыясненной. Нельзя говорить об аутоагрессии в случае обнаружения аутоантител, но в то же время трудно дать объяснение истинной роли аутоиммунизации (Адонкин Ф.С., 1981; Семенов В.Ф., 1995).
Таким образом, формирование аутоиммунизации - это закономерная реакция, возникающая на изменение внутренней среды организма, или проявле-
• ние функционирования иммунной системы в условиях патологии.
В настоящее время одно лишь обнаружение в крови у больных аутоанги-тел не считают достаточным основанием для суждения об аутоиммунной природе заболевания. Необходима оценка их биологической активности и тщательное сопоставление с результатами показателей иммунореактивности организма.
• В тоже время, знание о процессах аутоиммунизации в здоровом организ-
ме может быть использовано не только с целью разработки терапии аутоиммунных патологий, коррекции участия аутоантител в возможном патогенезе неаутоиммунных заболеваний, но и как способ познания в других областях физиологии и медицины. Л ак, например И.П.Степанова (1994) в своей работе пы-
талась не только определить, но и направить действие антител и их комплексов через коллаген-зависимую активацию тромбоцитов, и таким образом, повлиять на процесс образования тромба в участке повреждения сосуда.
2.2. Причины и патогенез аутоиммунной патологии
Одно из направлений современной иммунологии - учение об аутоиммунизации, то есть иммунных процессах, обусловленных антигенами собственных тканей, сопровождающихся появлением антител или сенсибилизированных лимфоцитов. Следовательно, организм утрачивает толерантность к собственным тканевым антигенам (Чернушенко Н.Ф., Косогорова Л.С., Голубка Т.В., 1985; Новиков Д.К., 1991; Ройт А., 1991; Воронин Е.С., Петров Л.М., Серых М.М. и др., 2002).
До конца XIX - начала XX века в иммунологии общепринятой была теория Эрлиха, которая отрицала возможность реакции на собственные ткани. Эрлих утверждал, что организм человека и животных обладает рядом механизмов, которые не позволяют развиться иммунным реакциям на собственные антигены. Это может возникнуть при расстройстве внутренней регуляции, что приведет к гибели организма.
В конце XIX века Борде доказал возможность появления гемагглютини-рующих изоантигел у гвинейских свинок. И.И.Мечниковым и сотрудниками в 1900 году была доказана возможность получения аутоцитотоксинов против антигенов почки и яичка. В 1945 году Р.Са\еку - основоположник учения об аутоиммунизации, показал возможность поражения сердца и почек путем иммунизации этими тканями, доказал значение аутоантител в патогенезе поражений этих органов. С этого времени началось активное изучение аутоиммунных процессов при различных видах патологии (Чернушенко Е.Ф., Косогорова Л.С., Голубка Т.В., 1985).
Среди различных видов иммунопатологий аутоиммунные болезни заслу-