Вы здесь

Застосування гідролазерної терапії та електросон-форезу йодиду калію в комплексному відновлювальному лікуванні хворих на дисциркуляторну енцефалопатію I-II стадій атеросклеротичного генезу

Автор: 
Верещакіна Вікторія Вікторівна
Тип работы: 
Дис. канд. наук
Год: 
2004
Артикул:
0404U003151
99 грн
(320 руб)
Добавить в корзину

Содержимое

РОЗДІЛ 2
РЕЗУЛЬТАТИ ВЛАСНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ
У даному розділі наведені матеріали вивчення особливостей клінічного перебігу атеросклеротичної дисциркуляторної енцефалопатії на сучасному етапі. Досліджено стан суб'єктивного, об'єктивного статусу, інструментальних даних церебрального кровообігу, біоелектричної активності, вегетативної нервової системи, лабораторних показників у хворих на ДЕ атеросклеротичного генезу.
2.1 Клінічна характеристика хворих
Нами обстежено 136 хворих на атеросклеротичну дисциркуляторну енцефалопатію 1-2 стадії, які перебували на лікуванні у відділенні відновлювального лікування 10-ї міської поліклініки, м. Харкова. Засоби фізіотерапії застосовувались у - 106 хворих, інші 30 хворих входили до групи контролю.
Розподіл хворих за віком наведено у таблиці 2.1
Таблиця 2.1
Розподіл хворих на АДЕ за віком
Групи хворих по методам лікуванняКількість хворих (осіб)Вік у роках25-44
(абс. - % )45-59
(абс. - %)60-73
(абс. - %) Гідролазерна терапія374 -10,81%20 - 54,05%13 - 35,14%Електросон-форез КI 3 %417 - 17,7 %21 - 51,22%13 - 31,71%Комплексне
лікування287 - 25%9 - 32,1%12 - 42,9%Контрольна
група308 - 26,7%12 - 40%10 - 33,3%Усього13626 - 19,1%62 - 45,6 %48 - 35,3% Як очевидно із таблиці 2.1 - біля половини обстежених (45,6%) - хворі працездатного віку, що підкреслює значимість відновлювального лікування даної категорії пацієнтів.
Серед обстежених: жінок - 81 (59,6%), чоловіків - 55 (40,4%). Пацієнтів робітничих спеціальностей було 73 особи (53,7%), тих, що займаються розумовою працею - 63 особи (46,3%). Діагноз було встанавлено на підставі скарг хворих, анамнестичних даних, результатів клінічних, інструментальних і лабораторних методів досліджень. Стадію атеросклеротичної дисциркуляторної енцефалопатії визначали відповідно класифікації Е.В.Шмідта [212] з урахуванням фази загострення чи ремісії захворювання. Основою для постановки діагнозу була наявність розсіяної органічної симптоматики у поєднанні з загальномозковими симптомами (головний біль, запаморочення, шум в голові, зниження пам'яті та ін.).
Давність з'явлення скарг становила: до 3-х років - 63 особи (46,3%), від 3-х до 5-ти - 36 пацієнтів (26,5%), від 5 до 10 - 19 осіб (14%), вище 10 років - 18 хворих (13,2%).
Структура скарг у обстежених нами пацієнтів наведена на рисунку 2.1
1 - головний біль
2 - запамарочення
3 - шум у голові, вухах
4 - порушення формули сну
5 - подразливість
6- зниження пам'яті
7 - зниження працездатності
Рисунок 2.1 Структура скарг у пацієнтів з АДЕ.
Як очевидно з рисунку 2.1, обстежені нами хворі скаржились на головний біль, запаморочення, шум у голові, зниження працездатності, погіршення пам'яті, порушення формули сну, подразливість, плаксивість. Найчастіше пацієнти скаржились на головний біль, який відзначали 124 хворих (91,2 %).
Головний біль, як одну з найчастіших скарг при атеросклерозі, Маджидов Н.М., Трошин В.Д. [128] спостерігали у 95% хворих.
Відносно патогенезу головного болю при судинних захворюваннях головного мозку не має спільної думки. За даними Бурцева Е.М. [28], Вейна А.М. [37], біль частіше над усе пов'язаний з подразнюванням оболонкових рецепторів. Подразнення ангіорецепторів може бути викликано зміною просвітку судин мозку, що виникає при зрушеннях у газовому складі крові, особливе значення має вплив на ангіорецептори СО2 при гіпоксії мозку, продуктів порушеного метаболізму, а також БАР (серотоніну, кініну, гістаміну та ін.) [52; 53; 263].
Головний біль виникав та підсилювався при емоційних та фізичних напруженнях (13,5 %), після перевтоми (26%), у зв'язку із змінами атмосферного тиску (10,5 %), по закінченню робочого часу (1%), без очевидних причин (49 %). Лобно-скронева локалізація головного болю відзначалась у 29,2 % обстежених, шийно-потилична у 36,5%, лобно-тім'яна у 18,8%, дифузний головний біль у 7,2%, головний біль за типом гемікранії - у 8,3% хворих. У 46,9% випадків відзначався головний біль ниючого характеру, стискуючий - у 26% пацієнтів, пульсуючий у 12,5%, колючий, пекучий та прострілюючий у 14,6% хворих.
На запаморочення скаржилися 107 хворих (78,7%), причому запаморочення були здебільшого несистемного характеру, супроводжувалися нестійкістю при ходінні, похитуванням з боку на бік. Випадки системного запаморочення спостерігались у 25 хворих (23,4%).
Шум у голові, вухах відчували 91 пацієнт (66,9%), при цьому характеризували його як шум 57 хворих (62,6 %), як дзвін 19 осіб (20,9%), свист або дзижчання 8 осіб (8,8 %), тріщання - 8 осіб (7,7%).
Виникнення шуму Верещагін Н.В. [38; 39] пояснює утрудненням плину крові у близько розташованих до лабіринту крупних судинах (появою турбулентного руху).
На порушення сну у вигляді труднощів при засипанні, переривчатого сну, раннього пробудження, сонливості удень скаржились 83 хворих (61%).
Такі відхилення стану психіки, як підвищена подразливість, розсіяність, нездатність зосередити увагу, швидко засвоїти суттєве, - вказує на інертність нервових процесів і пов'язані з порушенням функції стволових та лімбічних структур [13; 66; 105]. Як вказує Дмитрієва Т.Е. [74], неврозоподібні реакці мають риси гіпостенії, астенія досить часто супроводжується внутрішньою тривогою, страхом смерті, іпохондричністю, особливо при поєднанні з кардіальними порушеннями; вегетосудині прояви мають торпідний перебіг, неврозоподібні стани з розвитком дисциркуляторних порушень у мозку перетворюються у психоорганічний синдром.
З обстежених нами пацієнтів 123 хворих (90,4 %) скаржилися на подразливість, емоційну лабільність.
У 118 хворих (86,8%) спостерігалось виразне погіршення пам'яті, зниження уваги (оцінка проводилась по тесту запам'ятовування 10 слів, запропонованому Лурія Л.Р. [125]; а також швидкості пошукових реакцій по таблицям Шульте.
Чинники ризику, що сприяють розвитку АДЕ у пацієнтів показані на рисунку 2.2
Як видно з рисунку 2.2, найчастішими чинниками ризику розвитку церебрального атеросклерозу є родинна схильність