Вы здесь

Комплексний метод лікування хворих на аутоімунний тиреоїдит за наявності гіпотиреозу та супутньої ішемічної хвороби серця

Автор: 
Місюра Катерина Василівна
Тип работы: 
Дис. канд. наук
Год: 
2006
Артикул:
0406U001173
99 грн
(320 руб)
Добавить в корзину

Содержимое

РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕНЬ
Для виконання роботи із 506 хворих, які були оперовані у клініці ІПЕП ім. В.Я.
Данилевського з приводу АІТ з 1994 по 2002 рік, за принципами рандомізації,
було відібрано для обстеження 77 хворих віком від 44,7 до
73,5 років.
До обстеження не залучали хворих, які мали цукровий діабет, печінкову або
ниркову недостатність, ожиріння. Усі особи належали до європейської популяції
та не мали таких факторів ризику розвитку ішемічної хвороби серця, як вживання
алкоголю, тютюнопаління. Усі жінки знаходилися у менопаузі.
Діагноз АІТ усім хворим у свій час було встановлено на підставі комплексного
аналізу клінічних проявів захворювання, даних ультразвукового дослідження (УЗД)
ЩЗ, стану гуморального антитиреоїдного імунітету та основних показників
клітинної ланки імунітету. Тривалість захворювання на АІТ від моменту
діагностування до початку обстеження складала понад 2,3 років. У всіх хворих
діагноз АІТ підтверджено після операції гістологічно.
Операції на ЩЗ у цих хворих були виконані за субфасціальною методикою О.В.
Ніколаєва із урахуванням органозберігаючих принципів [110].
Післяопераційний період на момент обстеження складав понад
1,3 років. На протязі післяопераційного періоду усі хворі знаходилися під
наглядом ендокринолога за місцем проживання або в консультативній поліклініці
інституту. Після діагностування гіпотиреозу усім хворим призначався L-тироксин
у дозі, яка відповідала важкості гіпотиреозу. На початок дослідження обстежені
хворі приймали L-тироксин у дозі від 25 до 150 мкг на добу. Але всі вони не
мали повної компенсації гіпотиреозу. Причинами недостатньої компенсації функції
ЩЗ були: 1) неможливість збільшення дози прийому L-тироксину через наявність
супутньої кардіальної патології (ІХС) у 57 осіб (74,0 %), 2) неадекватність
дози прийому
L-тироксину внаслідок швидкості прогресування гіпотиреозу у
20 осіб (26,0 %).
Слід підкреслити, що дослідження проводилося у хворих на фоні застосування
замісної терапії, тому середні значення гормональних показників свідчили лише
про ступінь компенсації гіпотиреозу. Для визначення ступеня важкості
гіпотиреозу нами застосовувалися дані, які були отримані
лікарями-ендокринологами, що доглядали хворих на момент діагностування
гіпотиреозу вперше. На основі клінічних та лабораторних даних функціональний
стан ЩЗ у них було розцінено як гіпотиреоз середньої важкості у стадії
медикаментозної субкомпенсації.
На початку дослідження середній рівень трийодтироніну у хворих на АІТ із
наявністю гіпотиреозу складав (0,99 ± 0,05) нмоль/л, тироксину –
(55,07 ± 1,19) нмоль/л, тиротропного гормону гіпофіза – (9,93 ± 0,44) мОд/л.
За фактом наявності ІХС усі 77 хворих на АІТ за наявності гіпотиреозу були
розподілені на дві групи: 1) група А (хворі на АІТ за наявності гіпотиреозу)
кількістю 20 осіб та 2) група В (хворі на АІТ за наявності гіпотиреозу та
супутньої ІХС) кількістю 57 пацієнтів.
З метою визначення особливостей перебігу АІТ за наявності гіпотиреозу та
супутньої ІХС у порівнянні із хворими на ІХС без патології ЩЗ була сформована
група С (хворих на ІХС без патології ЩЗ) кількістю
14 осіб.
Для контрольної групи було підібрано 10 практично здорових осіб аналогічного
віку.
У 57 хворих, які сформували групу В, наявність ІХС діагностована згідно
Рекомендаціям Європейської організації кардіологів [243] на підставі
комплексного вивчення клінічних проявів захворювання з використанням опитника
Роуза, особливостей ліпідного обміну, інструментальних досліджень серця та
магістральних судин (електрокардіографії в спокої, ехокардіографії із
застосуванням доплерографії). Виконувалася також стрес-ехокардіографія при
внутрішньовенному введенні розчину добутаміну із розрахунку 10 мкг на кг за
хвилину. Вибір даного методу обумовлений більшою інформативністю та безпечністю
його у порівнянні зі стандартизованим велоергометричним дослідженням [68, 186,
187].
Вік хворих групи А складав від 44,7 до 62,6 років, хворих групи В – від 48,9 до
73,5 років, хворих групи С – від 54,0 до 74,0 років. Давність захворювання на
АІТ хворих групи А була понад 3,8 років, а групи В – понад 2,3 років. Термін
післяопераційного періоду пацієнтів групи А був більше
1,3 років, групи В – більше 1,4 років.
Хворі групи А приймали L-тироксин у дозі від 75 до 150 мкг на добу, хворі групи
В – у дозі до 50 мкг на добу.
За даними попередніх та власних обстежень хворих групи В стенокардію другого
функціонального класу було діагностовано у 54 осіб (94,7 %), стенокардію
третього функціонального класу Ї у трьох осіб
(5,3 %). Серед хворих групи С ці показники становили чотири особи
(28,6 %) та 10 осіб (71,4 %), відповідно.
У 21 хворого (36,8 %) групи В діагностовано хронічну серцеву недостатність
першої стадії, у 36 хворих (63,2 %) Ї хронічну серцеву недостатність другої А
стадії. Серцева недостатність другої А стадії мала місце у 11 (78,6 %) осіб
групи С, серцева недостатність другої А-В стадії – у трьох (21,4 %) осіб цієї
групи.
Наявність гіпертонічної хвороби другої стадії діагностовано у
36 хворих (63,2 %) групи В, у семи хворих (50,0 %) групи С та у трьох хворих
(15,0 %) групи А. Наявність гіпертонічної хвороби третьої стадії діагностовано
тільки у семи хворих (50,0 %) групи С. Гіпертонічна хвороба діагностувалася,
згідно з Рекомендаціями Європейської організації гіпертонии [243].
Вивчення гормонального тиреоїдного статусу (вміст загального трийодтироніну
(Т3), загального тироксину (Т4) та ТТГ) у всіх обстежених хворих проводилося
імуноферментним методом за допомогою набору фірми "Хема" FK 201R Version
01/2003, FK 211R Version 01/2003, FK 212R
Version 01/2003 із ви