Вы здесь

Реактанти гострої фази за нейропатичної виразки у хворих на цукровий діабет 2 типу

Автор: 
Сацька Світлана Віталіївна
Тип работы: 
Дис. канд. наук
Год: 
2007
Артикул:
0407U001011
99 грн
(320 руб)
Добавить в корзину

Содержимое

РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ
2.1. Загальна характеристика проведених досліджень
Дослідження проводились на базі відділу клінічної ендокринології Українського науково-практичного центру ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України та ендокринологічного відділення Дніпропетровської обласної лікарні з 2000 по 2003 роки.
Як видно із огляду літератури, діабетична нейропатична виразка є мультифакторіальним захворюванням з характерним хронічним перебігом запалення та пригніченням репаративних процесів. Останнє виступає суттєвою перешкодою ефективній терапії даного ускладнення цукрового діабету і вимагає розробки нових спеціальних лікувальних заходів. Але, очевидно, що успіхи на цьому шляху можуть бути досягнуті лише при повному нашому знанні причин і механізмів розвитку цієї своєрідної патології. На теперішній час можна стверджувати, що формування нейропатичної виразки відбувається на тлі діабетичної мікроангіопатії та нейропатії при дії низки чинників запуску запалення - зовнішньої, або внутрішньої травми, локальної і генералізованої бактеріальної інфекції, мікозів стопи та кінцевих продуктів глікування білків. Проте, усі спроби досягти 100% заживлення виразки шляхом вилучення, або модуляції означених причин виявились марними. Безсумнівно, існує ще ряд чинників, які приймають важливу участь в перебігу запального процесу у хворих на цукровий діабет.
У цьому плані нашу увагу привернуло питання про можливу роль в патогенезі нейропатичної виразки чинників неспецифічної реакції організму на запалення, зокрема реактантів гострої фази, які, як відомо, взагалі володіють важливою гомеостатичною функцією і відіграють суттєву роль в характері перебігу та результаті запального процесу. Оскільки даному аспекту патогенезу нейропатичної виразки практично не приділялося уваги, ми поставили перед собою мету вивчити стан гострофазної відповіді хворих на цю патологію для окреслення доцільності її модуляції в плані підвищення терапевтичної ефективності лікувальних заходів. Предметом дослідження при цьому ми обрали визначення вмісту в периферичній крові таких маркерів гострої фази як фібриногену і альбуміну та активності системи комплементу і реакції фібринолізу у хворих до та впродовж консервативної терапії нейропатичної виразки.
При плануванні даної роботи виникла певна проблема з вибором досліджуваних хворих. Є всі підстави вважати, що, незважаючи на уявну однаковість клінічної картини нейропатичних виразок за ЦД 1 та 2 типів, їх формування і перебіг по певним аспектам може суттєво відрізнятися. Отже, проводити дослідження на змішаних по типу діабету хворих виявилось недоцільним. Нашу увагу, насамперед, привернули хворі на ЦД 2 типу. По-перше, відомо, що абсолютна кількість хворих на нейропатичну виразку, що розвивається на тлі ЦД 2 типу, майже на порядок перевершує таку у хворих на діабет 1 типу. По-друге, ЦД 2 типу первісно супроводжується активацією вродженої імунної системи з посиленням синтезу прозапальних цитокінів, які є індукторами продукції білків гострої фази. Отже, формування нейропатичної виразки за цих умов відбувається уже на тлі поточного хронічного стресу, і яка, при цьому, буде неспецифічна відповідь організму на запалення, не відомо.
Для досягнення мети роботи попередньо необхідно було визначити сам характер гострофазової відповіді організму хворих за перших проявів запальної реакції стоп. Подальше завдання полягало в дослідженні цієї проблеми на етапах терапевтичного лікування нейропатичної виразки з порівнянням результатів вимірювання вмісту реактантів гострої фази при позитивних і негативних наслідках лікування. Нарешті, для більш повного розуміння ролі білків гострої фази в патогенезі запального процесу за цукрового діабету, важливим було дослідити і реакцію організму за наявності у хворих додаткового патологічного процесу. У цьому плані ми зупинилися на випадках поєднання нейропатичної виразки з мікотичним ураженням нижніх кінцівок. Завдання полягало у визначенні як останнє буде позначатися на течії виразкового процесу та на його чутливості до терапії з урахуванням змін у вмісті в периферичній крові маркерів гострої фази.
Вирішення цих завдань визначило об'єм роботи, який сумарно представлено в таблиці 2.1. При формуванні груп хворих враховувалися наступні ознаки - наявність периферичної нейропатії при збережені нормальної пульсації на артеріях стопи і присутність виразкового запалення на плантарній поверхні стопи лише першого та другого ступіня за Вагнером [12], яке проявилося не раніше півмісяця до первинного огляду хворого. Окрему групу склали пацієнти, у яких визначилося поєднане виразкове і мікотичне ураження стоп.
Діагностику діабетичної нейропатії проводили згідно методичним рекомендаціям з урахуванням даних анамнезу, скарг хворого, особливостей клінічного перебігу, огляду ніг, пальпації стоп і гомілок, кольору і стану шкіри, стану усіх видів чутливості, у тому числі вібраційно [136]. Останню вимірювали за допомогою градуйованого камертона 128 Гц. Враховуючи вікові особливості, зниженими вважали показники нижчі від 6,0 умовних одиниць (ум.Од.) [8].
План дослідження хворих включав також визначення стану вуглеводного, ліпідного і білкового обміну, показників імунного статусу, оксидативного стресу та гострофазової відповіді організму до і впродовж лікування (деталі методичних підходів наведено нижче).
Усі хворі знаходилися на уніфікованій консервативній терапії, яка включала апробовані і офіційно рекомендовані засоби [136,159,179].

Таблиця 2.1
Загальний об'єм досліджень
Характер дослідженяКількість
ДосліджуванихСередній
вік (рік)Стать
чол./жін.Визначення білків гострої фази при першому звертанні хворих за допомогою.
Визначення білків гострої фази в процесі лікування нейропатичної виразки.
Вивчення дії еспа-ліпону на вміст білків гострої фази в процесі лікування виразки.
Визначення білків гострої фази при поєднанні виразки з мікозом стоп.
Порівняльна гр