Вы здесь

Диференційний підхід до лікування хворих з атеросклеротичною і гіпертонічною дисциркуляторною енцефалопатією і профілактики інсультів

Автор: 
Паламарчук Ірина Станіславівна
Тип работы: 
Дис. канд. наук
Год: 
2007
Артикул:
0407U003769
99 грн
(320 руб)
Добавить в корзину

Содержимое

РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
2.1. Матеріали дослідження
Локалізація дослідження - бази кафедри неврології і рефлексотерапії НМАПО ім. П.Л. Шупика (відділення неврології №1 і №2).
Кількість осіб у дослідженні - 148 хворих та 12 здорових осіб.
Популяція дослідження. Чоловіки та жінки віком 40-59 років з атеросклеротичною дисциркуляторною енцефалопатією ІІ стадії (АДЕ) та після перенесеного ішемічного інсульту у відновному періоді (АДЕПІ). Вибір ІІ (субкомпенсаторної) стадії АДЕ у якості об'єкту дослідження полягав у суттєвій різниці її із І (компенсаторною) стадією - можливості виділення певного домінуючого неврологічного синдрому та високого ризику виникнення транзиторних ішемічних атак (ТІА) при навантаженні [10, 11, 14, 15], відновного періоду ішемічного інсульту - у певній стаціонарності патофізіологічних процесів після проминання критичного стану (ГПМК).
Діагноз АДЕ і АДЕПІ встановлювався на основі анамнестичних даних, результатів неврологічного і нейропсихологічного дослідження, УЗДГ, РЕГ, ЕЕГ, МРТ/КТ головного мозку. У диференціації ґенезу інсульту основну роль відігравала МРТ в ангіорежимі [136]. Оскільки стратегія вторинної профілактики мозкових інсультів включає визначення підтипу першого інсульту чи ТІА були встановлені підтипи ішемічного інсульту [153]. Зокрема, ішемічний інсульт був обумовлений кардіоемболією (у 28 хворих) і макроангіопатіями (у 25 хворих). За механізмом розвитку макроангіопатії в основному (у 23 хворих) були пов'язані із атеротромбозом, та рідко (у решти 2 чоловік) із гіподинамічним процесом тип інсульту (рис.2.1.1).
Рис. 2.1.1 Розподіл підтипів ішемічного інсульту у досліджуваних хворих з АДЕ

В українській неврології найбільш проблематичним являється дотримання критеріїв постановки діагнозу дисциркуляторної енцефалопатії [153]. При визначенні патогенетичного діагнозу дисциркуляторної енцефалопатії велика роль відводилася клініко-неврологічному і нейропсихологічному обстеженню, оскільки не завжди вдається спостерігати повну аналогію між нейровізуалізаційною картиною і клінікою, а сама по собі наявність вогнища на томограмі (без врахування клініки) не є основою для діагностики дисциркуляторної енцефалопатії. Досить рідко неврологічним хворим виставляється і діагноз судинної деменції [174]. Для виключення судинної деменції у хворих нашого дослідження використовували шкали Хачинського (Hachinski Ishemic Score) та В.А. Балязина (Додаток А).
При верифікації дисциркуляторної енцефалопатії використовувалися і певні патерни КТ- картини [136]. Так, у досліджуваних хворих із АДЕ ІІ ст. при КТ і МРТ зазвичай візуалізувався лейкоареоз (відповідно у 68,9% хворих Групи А та 78,0% хворих Групи В). Однак, бралось до уваги, що ізоденсивна стадія процесу утруднює нейровізуалізацію, а за відсутності вогнищевої КТ-патології для точної діагностики необхідна кількісна оцінка гідроцефалії шляхом вентрикулометрії (прогресування внутрішньої гідроцефалії є більш надійним критерієм наявності і динаміки дисциркуляторної енцефалопатії) [136].
Для встановлення диференційного діагнозу та дотримання головних напрямків первинної профілактики інсультів [76, 271] хворим проводилось лабораторне дослідження крові (загальний аналіз із формулою, рівень глюкози, біохімічний аналіз (загальний білок, креатинін, сечовина, АЛТ, АСТ, білірубін), ліпідограма, СРБ), дослідження очного дна, ЕКГ, ехо-ЕКГ, добове моніторування артеріального тиску.
Критеріями виключення у хворих були:
* Вродженні і/або набуті метаболічні енцефалопатії;
* Токсичні і/або медикаментозні енцефалопатії;
* Посттравматичні енцефалопатії;
* Онкологічний анамнез.
У групу для аналізу не включали і хворих з вираженою супутньою патологією (загострення ішемічної хвороби серця, цукровий діабет, та захворювання інших органів і систем), з Індексом Бартела 30), констатованими спадковим порушеннями (дисліпідеміями), що приймають гормональні препарати, зловживають алкоголем, тощо.
Результати клінічного дослідження фіксувались у формалізованій історії хвороби з бальною оцінкою неврологічного і нейропсихологічного статусу, що включала в собі шкалу BNIS, Госпітальну Шкалу Тривоги і Депресії та оцінку Індексу Активності Повсякденного Життя Бартела [142].
Групи дослідження:
1) Група А - 45 хворих без артеріальної гіпертензії;
2) Група В - 50 хворих з помірною (ІІ ст.) артеріальною гіпертензією (160- 179 мм рт.ст.);
3) Група С - 53 хворих після перенесеного ішемічного інсульту у відновному періоді (від 3 місяців до 1 року) у басейні середньої мозкової артерії;
3а) Група С1 - підгрупа С із 26 хворих з локалізацією інсульту у правій півкулі головного мозку;
3b) Група С2 - підгрупа С із 27 хворих з локалізацією інсульту у лівій півкулі головного мозку;
4) Група К - 12 здорових осіб.
Груповий розподіл хворих та здорових осіб був узгоджений за віком і статтю (рис. 2.1.1).

Рис.2.1.1 Групи дослідження: абсолютна кількість хворих
Примітка. Середній вік у групах А, В, С, С1, С2 і К відповідно становив 48 ± 6; 50 ± 9; 52,5 ± 6; 51 ± 5, 54,3 ± 2 і 51 ± 8 років.

Групи лікування:
* Група І (76 хворих) проходила базисну терапію (двотижневий терапевтичний курс у стаціонарі) у поєднанні із лазеротерапією;
* Група ІІ (72 хворих) проходила лише базисну терапію (рис.2.1.3).

Рис.2.1.3 Структура І та ІІ групи досліджуваних хворих із АДЕ згідно статті і віку
Базисна терапія хворих включала не медикаментозну корекцію (терапевтичну зміну способу життя), що лежить в основі первинної та вторинної профілактики мозкових інсультів та без якої медикаментозне лікування зазвичай не ефективне [153]. Основними медикаментозними препаратами були статини та антигіпертензійні, що з точки зору доказової медицини необхідні для профілактики інсультів (табл. 2.1.1-2.12).

Таблиця 2.1.1
Загальний план базисної терапії хворих з АДЕ
НЕМЕДИКА