Вы здесь

Застосування озонотерапії в комплексному лікуванні хворих з мітральними вадами серця ревматичної етіології

Автор: 
Тіхончук Наталя Сергіївна
Тип работы: 
Дис. канд. наук
Год: 
2008
Артикул:
0408U001649
99 грн
(320 руб)
Добавить в корзину

Содержимое

РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
2.1. Клінічна характеристика хворих з мітральними вадами серця ревматичної етіології
Клінічне, лабораторне та інструментальне обстеження хворих проводилось на базі кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб та терапії Одеського державного медичного університету і ревматологічного відділення міської клінічної лікарні №9 м. Одеси.
Після первинного скрінінгу 337 пацієнтів до дослідження було включено 140 хворих з хронічною ревматичною хворобою серця. Встановлення діагнозу ґрунтувалось на наявності чітких анамнестичних даних про перенесену ревматичну гарячку, клініки та даних лабораторно-інструментальних досліджень та проводилось з використанням сучасних стандартів діагностики згідно уніфікованих діагностичних крітеріїв, затверджених на об'єднаному Пленумі ревматологів та ортопедів-травматологів України (2003), та класифікації набутих вад серця, затвердженої VI Національним конгресом кардіологів України (2000) [145, 146].
У подальше дослідження хворі включались згідно критеріїв включення/виключення. Критеріями включення в дослідження були: встановлений діагноз хронічної ревматичної хвороби серця, наявність ізольованої мітральної вади (стенозу мітрального отвору I-III стадії за класифікацією набутих вад серця) або комбінованої мітральної вади з переважанням стенозу I-III стадії, наявність хронічної серцевої недостатності (ХСН) I-IIА стадії, I-III функціонального класу за класифікацією Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA), вік хворих до 45 років.
Критеріями виключення з дослідження були: вік хворих понад 45 років, тяжкий загальний стан (активність ревматичного процесу III ступеня, серцева недостатність IIБ-III ст., наявність ехокардіоскопічних ознак IV (дистрофічної) або V (термінальної) стадій мітрального стенозу, поєднаної поразки кількох клапанів), наявність клінічних ознак ішемічної хвороби серця, важкої супутньої патології (цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, ревматоідний артрит, хронічні гепатити і хронічні пієлонефрити у стадії загострення), наявність в анамнезі даних про проведення хірургічного лікування серцевої вади (протезування клапанів серця або мітральна комісуротомія, проведена менш ніж за 5 років до початку дослідження).
Хворі були віком від 16 до 45 років, середній вік складав 40,3?4,6 роки. Серед них було 90 жінок (64,3%) і 50 чоловіків (35,7%). Активну фазу ревматизму діагностовано у 106 (75,7%) хворих: у 92 (65,7%) - І ст. активності і у 14 (10,0%) - ІІ ст.; неактивну фазу діагностовано у 34 (24,3%) пацієнтів.
Відповідно до робочої класифікації серцевої недостатності Українського наукового товариства кардіологів [147] та міжнародних рекомендацій [148, 149], діагноз ХСН ґрунтувався на наявності типової клінічної картини, що включала тахікардію у спочинку, ознаки недостатності кровообігу по малому або великому колу, задишку у спочинку і при фізичному навантаженні. Діагностика ХСН ґрунтувалася також на даних ехокардіоскопії у стані спокою (критерії: зменшення фракції викиду, швидкості циркулярного укорочення м'язових волокон, збільшення кінцевого діастолічного обсягу правого та лівого шлуночків). Серцеву недостатність І ступеню було діагностовано у 29 пацієнтів (20,7%), СН ІІА ст. - у 111 (79,3%).
Функціональний клас серцевої недостатності оцінювали згідно рекомендаціям українського кардіологічного товариства (1998) за даними 6-хвилинного тесту з ходьбою: ФК I - подолання 426-550 м, II - подолання 300-425 м, III - подолання 150-300 м, IV - менш 150 м за 6 хвилин ходьби.
Пацієнтів було розподілено на чотири клінічно однорідні групи по 35 осіб. Усі групи були порівняні за віком, статтю, тривалістю захворювання та його гемодинамічними ускладненнями.
До I групи увійшли пацієнти, що одержували медикаментозне лікування: пролонговані препарати пеніцилінового ряду (ретарпен по 2,4 млн. ОД в/м 1 раз на 3 тижні); нестероідні протизапальні засоби (НПЗЗ) (діклоберл по 150 мг/сут per os) - профілактичне протирецидивне лікування; інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (лізиноприл по 10 мг 1 раз на добу per os), серцеві глікозиди (дігоксин 0,25 мг/сут 5 днів на тиждень), сечогінні препарати (лазікс в/м 40-80 мг/сут за потреби), препарати калію (аспаркам по 1 таб. 3 рази на добу після їжі), антигіпоксанти (предуктал-MR по 35 мг 2 рази на добу per os). У відповідності до міжнародних стандартів лікування хворим з постійною формою фібриляції передсердь призначали антикоагулянтну терапію варфаріном по 2,5-5 мг/сут per os під контролем ПТІ.
До II групи увійшли 35 осіб, які окрім медикаментозної терапії, ідентичної I групі, одержували процедури низькочастотної магнітотерапії, що проводились на апараті "ПДМТ-01" за сегментарною методикою паравертебрально у проекції C-Th, магнітна індукція 35 мТл, частотою до 50 Гц, тривалістю процедури 15 хвилин, через день, 8 процедур на курс.
До III групи було включено пацієнтів, яким окрім медикаментозної терапії, ідентичної I групі, проводилась озонотерапія у вигляді внутрішньовенних крапельних інфузій озонованого фізіологічного розчину хлоріду натрію 0,9% з концентрацією озону в розчині 3000 мкг/л, об'ємом 200 мл, з постійною автоматизованою підтримкою заданої концентрації озону в розчині, тривалістю інфузії 30-40 хвилин, через день, 6-8 процедур на курс лікування.
Хворі IV групи одержували наступний фізіо-фармакотерапевтичний комплекс: медикаментозна терапія, ідентична з першими трьома групами, низькочастотна магнітотерапія курсом, ідентичним II групі, озонотерапія курсом, ідентичним III групі.
З метою оцінки нормальних показників досліджували контрольну групу, що складалась з 15 клінічно здорових донорів, і була порівняною з основними групами хворих за статтю і віком (середній вік - 37,3 ? 4,2 роки, жінок - 9 (60,0 %), чоловіків - 6 (40,0 %). Здоровими вважали осіб, що не мали суб'єктивних скарг і у яких при фізикальному, інструментальному та лабораторному обстеженнях не було виявлено патології внутрішніх органів.

2.2. М