Вы здесь

Розробка інтегрального методу діагностики, прогнозування наслідків критичних станів, післяреанімаційного періоду та способів підвищення ефективності інтенсивної терапії

Автор: 
Чернявський Родіон Ігорович
Тип работы: 
Дис. канд. наук
Год: 
2008
Артикул:
0408U001802
99 грн
(320 руб)
Добавить в корзину

Содержимое

РОЗДІЛ 2
КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ХВОРИХ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
2.1. Клінічна характеристика груп хворих
Обстеження та інтенсивна терапія хворих ЦД у стадії декомпенсації проводилася на базі кафедри анестезіології та інтенсивної терапії ХМАПО в міській клінічній лікарні №2 м. Харкова у період 2005-2007рр.
Проведено комплексне клініко-лабораторне обстеження 84 пацієнтів з декомпенсованим ЦД у стані прекоми та коми віком від 17 до 82 років, з них - 22 чоловіка (26,2%) і 62 жінки (73,8%). Інсулінзалежним ЦД (1-го типу) страждали 37 чоловік (44%), інсуліннезалежним (2-го типу) - 47 чоловік (56%).
Розподіл хворих на групи відбувався за такими критеріями: особливості проведення нейропротекторної інтенсивної терапії (групи порівняння), важкість енцефалопатії, особливості змін системної гемодинаміки, дихання і проявів діабетичної нефропатії, за наслідками (ті, що вижили та померлі).
Хворі були розділені на 7 клінічних груп: 1-а група - 13 хворих з компенсованою серцево-легеневою недостатністю без нефропатії, яким проводилася традиційна ІТ; 2-га - 10 пацієнтів з компенсованою серцево-легеневою недостатністю без нефропатії, яким до складу лікування, окрім традиційної ІТ, був включений реамберин; 3-я - 23 хворих із ХНН I-II ст. із традиційною ІТ; 4-а - 21 пацієнт із ХНН ст. I-II, яким проводилася ІТ з реамберином; 5-а - 6 хворих, що вмерли в першу добу з моменту надходження; 6-а - 7 пацієнтів, що вмерли на протязі перших 5 діб, яким проводилася традиційна ІТ; 7-а - 4 хворих, що вмерли протягом перших 5 діб, яким здійснювалася ІТ з реамберином (табл. 2.1).

Таблиця 2.1
Клінічна характеристика хворих з декомпенсованим цукровим діабетом
Групи хворихФункціональні порушення
життєво важливих органівХарактер інтенсивної терапіїДиханняСерцяНирок1 (n=13)Компенсована недостатністьЗадовільна функціяТрадиційна ІТ2 (n=10)Компенсована недостатністьЗадовільна функціяІТ з реамберином3 (n=23)Компенсована недостатністьТрадиційна ІТ4 (n=21)Компенсована недостатністьІТ з реамберином5 (n=6)Декомпенсована недостатність - неспроможністьТрадиційна ІТ, реанімаційні заходи6 (n=7)Декомпенсована недостатність - неспроможністьТрадиційна ІТ, реанімаційні заходи7 (n=4)Декомпенсована недостатність - неспроможністьІТ з реамберином, реанімаційні заходи
Середній вік пацієнтів істотно не розрізнявся в попарно порівнюваних групах і був трохи вище в групах померлих (табл. 2.3), ніж у тих, що вижили (табл. 2.2).
Таблиця 2.2
Середній вік у клінічних групах пацієнтів, що вижили (групи 1-4)
Група1234Вік ()53,5±6,262,0±5,961,7±2,957,8±3,6
Таблиця 2.3
Середній вік у клінічних групах померлих хворих (групи 5-7)
Група567Вік ()73,2±3,261,7±4,068,0±5,4
Причини, що провокували розвиток декомпенсації захворювання і призвели до нестачі інсуліну в організмі або підвищенню потреби в ньому, у пацієнтів 1-4-х груп представлені в табл. 2.4, у хворих у термінальному стані, що вмерли при проведенні ІТ - у табл. 2.5.
Таблиця 2.4
Основні етіологічні фактори розвитку декомпенсації цукрового діабету у хворих 1-4-х груп
Етіологічний факторКількість хворих (%)Погрішності інсулінотерапії33 (55%)Загострення хронічного пієлонефриту6 (10%)Уперше виявлений ЦД4 (6,6%)Гостре порушення мозкового кровообігу4 (6,6%)Алкогольне отруєння3 (5%)Гнійне захворювання3 (5%)Гострий отит2 (3,3%)Пневмонія1 (1,7%)Туберкульоз легенів1 (1,7%)Загострення виразкової хвороби1 (1,7%)Операція1 (1,7%)Інфаркт міокарда1 (1,7%)
Таблиця 2.5
Основні етіологічні фактори розвитку декомпенсації цукрового діабету у хворих 5-7-х груп
Етіологічний факторКількість хворих (%)Гостре порушення мозкового кровообігу6 (35,3%)Загострення хронічного пієлонефриту6 (35,3%)Порушення інсулінотерапії2 (11,8%)Гнійне захворювання2 (11,8%)Онкологічне захворювання1 (5,8%)
Основною причиною декомпенсації у хворих, що вижили (1-4-а групи) були порушення інсулінотерапії, що полягають у пропусках введення препарату, недостатнім введенні його при порушеннях дієти або порушенні техніки введення. У групах померлих пацієнтів етіологічними лідерами декомпенсації ЦД та розвитку коми були гострі порушення мозкового кровообігу та загострення хронічного пієлонефриту із проявами ниркової недостатності.
Важкість стану хворих у критичних і термінальних станах була обумовлена декомпенсацією обміну речовин на тлі порушень гомеостазу, ендо- і екзогенної інтоксикації, поліорганної недостатності, що вимагало проведення адекватних заходів ІТ, у тому числі - респіраторної та гемодинамічної підтримки. Пацієнтам всіх клінічних груп проводилася комплексна патогенетична ІТ, що включала інсулінотерапію в режимі малих доз, корекцію водно-електролітних і кислотно-лужних порушень із урахуванням стану гемодинаміки, підтримку функції дихальної (оксигенотерапія, ШВЛ за показаннями) і серцево-судинної систем (інотропні препарати, глюкокортикоіди), фармакометаболічну корекцію, спрямовану на поліпшення обмінних процесів головного мозку та життєво важливих органів, а також усунення факторів, що провокують декомпенсацію. З метою корекції енергетичного метаболізму нейронів пацієнтам 2,4,7-х груп додатково призначався реамберин у дозі 100мг/кг на добу.
Хворі всіх груп надходили в стаціонар у стані прекоми і коми, у ході ІТ оцінювалися зміни неврологічної симптоматики. У багатьох пацієнтів після виходу зі стану декомпенсації діабету, залишалися виражені прояви діабетичної або змішаної (діабетичної, дисциркуляторної, уремічної) енцефалопатії у вигляді астенічного синдрому, когнітивних порушень, неврозоподобних розладів, що розцінювалося як неповне відновлення ясної свідомості.
З 13 чоловік 1-ї групи 9 надійшли в стадії прекоми і 4 - у стадії коми. У динаміці при проведенні традиційної ІТ на 2-3-ю добу 1 хворий перебував у стані прекоми, 4 пацієнтів - у глибокому оглушенні, 6 хворих - з вираженими проявами ДЕП, 2 пацієнта - у ясній свідомості. На 4-5 доб