Вы здесь

Гострі порушення венозного кровообігу в сітківці: патогенез, клініка, діагностика, медикаментозне і лазерне лікування

Автор: 
Максимук Ольга Юріївна
Тип работы: 
Дис. докт. наук
Год: 
2007
Артикул:
0507U000689
99 грн
(320 руб)
Добавить в корзину

Содержимое

РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1. Загальна характеристика хворих і клінічних методів дослідження

З метою вирішення поставлених завдань було проведено клінічні дослідження на 232 хворих на гострі порушення венозного кровообігу в сітківці. Вік хворих - 35 - 76 років. Тромбоз ЦВС був у 98 (41,9 %), тромбоз гілок - у 134 (58,1 %). Обстежено також 28 хворих з претромбозами ЦВС чи гілок. Контрольну групу склали 30 осіб того ж віку без гострих порушень кровообігу в сітківці.
Дослідження відповідає морально-етичним нормам у відповідності до принципів Гельсінської декларації прав людини, Конвенції ради Європи щодо права людини і біомедицини та відповідних Законів України.
Усі обстежувані були розподілені на наступні групи:
1 група - контрольна - 30 осіб без гострих порушень венозного кровообігу в сітківці;
2 група - хворі на гострі порушення венозного кровообігу в сітківці, які отримували традиційну медикаментозну терапію, без використання лазерних методів лікування, в якості антикоагулянту використовували гепарин парабульбарно 250 - 750 Од протягом 5 - 10 днів, в якості дезагреганту - аспірин дозою 160 мг/добу - 52 хворих;
3 група - хворі на гострі порушення венозного кровообігу в сітківці, яким на фоні традиційної медикаментозної терапії, за відповідних показань, проводили лазерне лікування традиційними методиками - 30 хворих;
4 група - хворі на гострі порушення венозного кровообігу в сітківці, які лікувалися з використанням традиційних методів лікування (тобто медикаментозного і, за наявності показань, лазерного лікування), в якості антикоагулянту використовували фраксипарин - 30 хворих;
5 група - хворі на гострі порушення венозного кровообігу в сітківці, які лікувалися з використаннями традиційних методів лікування (медикаментозного і лазерного), в якості дезагреганту використовували тиклід (5а - 30 хворих) або плавикс (5б - 20 хворих);
6 група - хворі на гострі порушення венозного кровообігу в сітківці, які лікувалися з використанням традиційних методів лікування (медикаментозного і лазерного), а також пептидного біорегулятора ербісолу - 30 хворих;
7 група - хворі на гострі порушення венозного кровообігу в сітківці, яким на фоні традиційної медикаментозної терапії проводили селективну лазерну коагуляцію пігментного епітелію сітківки - 20 хворих;
8 група - хворі на гострі порушення венозного кровообігу в сітківці, яким було призначене комплексне лікування, що включало призначення антикоагулянту фраксипарину, дезагрегантів тикліду або плавиксу, поліпептидного препарату ербісолу, а також селективної лазерної коагуляції пігментного епітелію сітківки на фоні традиційної терапії із використанням фібринолітиків, гіпотензивних препаратів, кортикостероїдів - 20 хворих.
Фраксипарин є низькомолекулярною (молекулярна маса 1800-5000) фракцією гепарину, що селективно інгібує фактор Ха - ключовий у розвитку гіперкоагуляції з подвійним часом дії; співвідношення антитромботичної та антикоагулянтної дії 4,5 : 1, тривалість останньої - 2 год. з моменту введення; час часткової активації тромбопластину і вплив на тромбін у 2 рази нижчі за такі показники при застосуванні нефракціонованого гепарину. Препарат знижує активність тромбоцитів; максимальну його концентрацію у крові відмічають через 5 хвилин (98 % від введеної дози) [349, 427]. Фраксипарин дозволений і зареєстрований фармакологічним комітетом МОЗ України № посвідчення 05.00/01828 від 24.05.2000.
Тиклід, або тиклопідін - новий сучасний дезагрегант, інгібує агрегацію тромбоцитів, викликану АДФ та іншими факторами. Перешкоджає утворенню фібринових місточків між тромбоцитами. Посилює синтез антиагрегантних простагландінів І2, D2 і Е1. Знижує виділення судинним ендотелієм фактора Віллєбранда. Препарат тиклопідін дозволений і зареєстрований фармакологічним комітетом МОЗ України № реєстрації 12.01/04076 від 11.12.2001.
Плавикс (клопідогрель) - селективно пригнічує пов'язування АДФ з його рецептором на тромбоциті й активацію глікопротеїдного комплексу GP IIb/IIIa під дією АДФ; гальмує агрегацію тромбоцитів, викликану іншими агоністами шляхом блокади підвищення активності тромбоцитів звільненим АДФ; діє шляхом незворотних змін рецептора АДФ на тромбоциті. Препарат дозволений фармакологічним комітетом, наказ Міністерства охорони здоров'я України № 175 від 05.04.04, реєстраційне посвідчення № UA/0816/01/01.
Ербісол - вітчизняний препарат природного походження, отриманий із тваринної ембріональної тканини, містить біологічно активні пептиди, що володіють імуномодулюючою, протизапальною, антидистрофічною та антиоксидантною дією. Ербісол стимулює процеси репаративної регенерації тканин, позитивно впливає на стан мікроциркуляції, не викликає токсичних і алергійних реакцій, не має тератогенної та канцерогенної дії. Низькомолекулярні специфічні "сигнальні" молекули, що входять до складу препарату, активують природні, еволюційно сформовані механізми пошуку й усунення патологічних змін в органах і тканинах і сприяють більш повній реалізації генетичного потенціалу організму [133, 172]. Препарат ербісол дозволений і зареєстрований фармакологічним комітетом МОЗ України № реєстрації 09.03/07312 від 02.09.2003.
Фраксипарин вводили парабульбарно щоденно дозою 0,1 мл в 0,3 мл ізотонічного розчину натрія хлориду, від 5 до 10 ін'єкцій на курс лікування.
Тиклід дозою 250 мг на добу призначали щоденно протягом місяця, після двох тижнів від початку захворювання.
Плавикс дозою 75 мг на добу щоденно використовували для лікування хворих на гострі порушення венозного кровообігу в сітківці протягом двох-чотирьох тижнів.
Ербісол дозою 0,5 мл парабульбарно або 2,0 мл внутрішньом'язово вводили щоденно протягом 10 - 12 днів.
Строки призначення фраксипарину, тикліду та плавиксу підібрані відповідно як для антикоагулянтів прямої дії - протягом перших 10 днів від початку захворювання та дезагрегантів - після двох тижнів від початку захворюв