Вы здесь

Інтенсивна терапія та хірургічна корекція асептичного та інфікованого панкреонекрозу (клініко-експериментальне дослідження)

Автор: 
Петрушенко Вікторія Вікторівна
Тип работы: 
Дис. докт. наук
Год: 
2008
Артикул:
0508U000420
99 грн
(320 руб)
Добавить в корзину

Содержимое

РОЗДІЛ 2
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕНЬ
2.1. Характеристика об'єктів досліджень
На сьогодні доведено багатофакторний та багатовекторний характер інфікування
підшлункової залози (ПЗ) та заочеревинної клітковини при НП, проте остаточно
механізми інфікування панкреатичних некрозів не вивчені, не існує однозначних
клініко-лабораторних критеріїв, які дозволяють виділити групу пацієнтів з
високим ризиком розвитку панкреатичної інфекції та диференціювати стерильні та
інфіковані некрози. Запропоновано багато різноманітних тактик та засобів
лікування НП, однак всі вони мають певні недоліки. Це зумовлює необхідність
пошуку більш досконалих методів лікування, що мають чітке патогенетичне
підґрунтя. Питання про єдиний діагностично-лікувальний алгоритм при асептичному
та інфікованому НП також залишається відкритим .
В основу нашого дослідження покладено результати аналізу комплексного
обстеження та лікування 391 хворих на НП, які перебували на лікуванні у клініці
хірургії Вінницького національного медичного університету ім. Пирогова у період
з 2001 по 2007 рік та Національного інституту хірургії та трансплантології ім.
О.О.Шалімова з 2005-2007 роки. З них ретроспективно проаналізовані результати
обстеження та лікування 108 хворих на НП. Більшу частину хворих склали чоловіки
– 284 (72,63%), в свою чергу, жінки – 107 (27,37%). Вік хворих варіював від 17
до 78 років. У середньому він складав 41,4±3,3.
Діагноз ГП встановлювали на базі наступних даних: клінічна картина
захворювання, результати УЗД чи КТ, підвищення амілази сироватки та/чи сечі,
наявність ГП при лапароскопії (лапаротомії). Клінічну форму захворювання
визначали за класифікацією прийнятою на Міжнародному погоджувальному симпозіумі
в Атланті (1992) (рис. 2.1).
Рис. 2.1. Клінічні форми ГП.
При використанні клініко-лабораторних та інструментальних технологій
інтерстиціальна форма ГП встановлена у 144 (36,8%) спостережень, стерильний
панкреонекроз виявлений у 170 (43,47%), інфікований – у 42 (10,74%),
панкреатогенний абсцес – у 12 (3,06%), у 23 (6,39%) - виявлено інфікування
псевдокісти.
Базуючись на критеріях цієї класифікації визначено, що тяжкий НП був у 247 (
63,2%). Тяжкий перебіг встановлювали при органній недостатності, виявлених УСГ
або КТ некротичних змін у підшлунковій залозі, скупчень рідини у
парапанкреатичних ділянках чи у вільній черевній порожнині
Серед хворих на тяжкий НП, дрібновогнищевий панкреонекроз виявлений у 159
(64,37%). Деструктивний процес захоплював від однієї до двох анатомічних
ділянок, а об'єм некрозу у них не перевищував 30% від площі ПЗ. Тільки у 23
(9,31%) випадках некроз мав розповсюджений характер (табл. 2.1).
Таблиця 2.1
Характеристика ГДП при різних варіантах його перебігу
Характеристика
Асептичний НП
(n=170)
Інфікований НП
(n=55)
Прогресуючий НП (n=12)
Дрібновогнищевий(n=159)
143 (84,11%)
16 (29,09%)
Крупновогнищевий(n=56)
27 (15,88%)
23 (41,18%)
6 (50%)
Субтотальний (n=22)
16 (29,09%)
6 (50%)
Обмежений
141 (82,94%)
31 (56,36%)
Розповсюджений
29 (17,05%)
24 (43,63%)
12 (100%)
Панкреатогенний шок
35 (20,58%)
31(56,36%)
12 (100%)
ПОН
29 (17,05%)
24 (43,63%)
12 (100%)
Загальна летальність
5 (9,09%%)
10 (83,33%)
Післяопераційна летальність
3(5,45%)
10 (83,33%)
Крупновогнищевий панкреонекроз мав місце у 56 (22,67%) хворих на НП. Об'єм
ураження підшлункової залози у них складав від 30% до 50%. Процес деструкції у
всіх хворих виходив за межі ПЗ і розповсюджувався на 2 та більше ділянки
заочеревинного простору у 36 (59,01%) пацієнтів.
Субтотальний та тотальний панкреонекроз виявлений у 22 (8,90%), з масштабом
ураження більше, ніж 50% тканини ПЗ. У більшості хворих цієї групи процес
розвивався стрімко. У 6 хворих цієї групи була блискавична форма НП. Переважав
геморагічний тип панкреонекрозу, який розповсюджувався за межі ПЗ на органи
заочеревинного простору та черевної порожнини. Об’єм та характер враження
органів заочеревинного простору визначав різну тактику хірургічного втручання,
вибір дренуючих операцій, тактику повторних втручань.
Оскільки класифікація Атланти (1992) не передбачає визначення етіології ГП,
етіологічні форми ГП визначали за класифікацією Hollender L., et al. (1983)
(рис. 2.2).
Рис. 2.2. Етіологічні форми ГП.
Характерно, що основним фактором у розвитку цього захворювання у чоловіків було
зловживання алкоголю (78%), у жінок – жовчнокам'яна хвороба (61%). Панкреатит,
що розвивається внаслідок інших етіологічних факторів (гіперліпідемія,
післяопераційний, посттравматичний, ідіопатичний) репрезентований незначною
кількістю спостережень.
Супутні захворювання виявлені у 211 (53,96%) пацієнтів. Домінуючими були
враження серцево-судинної та дихальної систем. Терміни захворювання з моменту
прояву перших клінічних симптомів до поступлення в стаціонар не перевищував 72
години (табл. 2.2).
Таблиця 2.2
Форма ГП та час поступлення хворих в стаціонар
від початку захворювання
Форма ГП
Кількість хворих
Час поступлення, год.
12-24
24-48
48-72
>72
Інтерсти-
ціальний
144
46
48
32
18
АНП
170
52
74
28
16
ІНП
77
49
15
Всього
391
147 (37,59%)
137
( 35,03%)
66
( 16,87%)
41
( 10,48%)
При вивченні результатів діагностики встановлено, що клінічний діагноз ГП
протягом перших 48 годин верифіковано у 345 (88,23%). В 5 (1,27%)
спостереженнях діагноз ГП встановлений тільки під час лапаротомії. Середній час
клінічної стратифікації хворих на ГП на легку і тяжку, відповідно, середній час
початку спеціалізованого лікування хворих на тяжку форму ГП склав 12,2±8,4
години. При цьому у 27 хворих (6,91%) через 2 доби знаходження в стаціонарі
діагноз Г